Jak związek ma wirus HPV z rakiem szyjki macicy?

Od wielu lat badacze podkreślali rolę infekcji wirusem HPV w rozwoju raka szyjki macicy. Aktualnie wiadomo, że 100% zachorowań na raka szyjki macicy wynika z zakażenia tym wirusem. Co więcej, infekcja HPV może być czynnikiem ryzyka dla rozwoju innych nowotworów, np. raka odbytu, jamy ustnej, gardła czy pochwy. Jak wirus może doprowadzić do rozwoju nowotworu i dlaczego prewencja zakażenia jest istotna? Na te i inne pytania odpowiadamy w poniższym artykule.

Wirus brodawczaka ludzkiego czyli HPV (z ang. Human Papilloma Virus) to powszechnie występujący patogen, który ma ponad 120 podtypów. Poszczególne szczepy wirusa są odpowiedzialne za różne zmiany, np. HPV-2 powoduje brodawki skórne, HPV-6 i HPV-11 odpowiadają za kłykciny kończyste. W rodzinie wirusów brodawczaka ludzkiego wyróżnia się tak zwane szczepy onkogenne - infekcja tymi podtypami wiąże się z wysokim ryzykiem rozwojem raka szyjki macicy, szczególnie jeśli infekcja jest przetrwała lub nawracająca. To tej grupy należą wirusy o typie 16, 18, 31, 33, 35, 39 i inne; podtyp HPV-16 jest najczęściej wykrywany wśród pacjentek chorych na raka szyjki macicy.

Wirusem HPV można się zakazić w przypadku tzw. „skin-to-skin contact” co oznacza, że wirus dostaje się do organizmu przez skórę i śluzówki (szczególne niebezpieczeństwo występuje gdy te tkanki są uszkodzone). HPV powodujące raka szyjki macicy przekazywane jest drogą płciową, a więc w trakcie stosunku dopochwowego, analnego i oralnego. Ponadto, kontakt skóry z kłykcinami kończystymi (zmiany łagodne, powodowane przez nieonkogenne szczepy HPV) mogą zwiększać ryzyko zakażeń.

Mechanizm działania wirusa jest złożony i polega w dużej mierze na ingerencji w DNA człowieka. HPV infekuje komórki w strefie przejściowej szyjki macicy, gdzie komórki są na etapie różnicowania. Kiedy już dojrzeją, wirus zaczyna wytwarzanie specyficznych białek: E6 i E7. Białka te łączą się z naszymi genami supresorowymi; ich zadaniem jest kontrola cyklu komórkowego i chronienie przed nadmiernymi podziałami komórek. Geny supresorowe, na które wpływają białka wirusowe to p53 i Rb. Białka wirusa wiążą się z nimi i je dezaktywują, co doprowadza do utraty ochronnej funkcji genów supresorowych. Komórki mogą się wtedy dzielić w niekontrolowany sposób, co sprawia, że prawdopodobieństwo rozwoju raka jest bardzo duże.

Wykrycie zakażenia jest możliwe w trakcie badania cytologicznego i w specjalnym teście na obecność HPV. W cytologii, komórki, które są zainfekowane mają charakterystyczny wygląd i nazywa się je koilocytami. W teście na obecność wirusa, wykrywa się go metodami molekularnymi z wymazu szyjkowego.

Ze względu na mechanizm działania wirusa brodawczaka ludzkiego i jego wpływ na rozwój nowotworów szyjki macicy, niezwykle istotna jest profilaktyka zakażenia. Prezerwatywychronią przed wieloma chorobami przenoszonymi drogą płciową,jednak nie zapewniają 100% ochrony przed HPV. Najlepszą metodą profilaktyki jest szczepienie przeciwko HPV; przy wysokiej wyszczepialności można ograniczyć zachorowania na raka szyjki macicy do 90%. Szczepionki są tworzone tak, by chronić przed zakażeniami najbardziej onkogennymi typami wirusa (16 i 18), jednak zależnie od producenta mogą uodparniać również na inne podtypy.

Choć wszystkie raki szyjki macicy są wywoływane przez wirusa brodawczaka ludzkiego to należy pamiętać, że nie każda infekcja doprowadzi do rozwoju nowotworu. Zdarza się, że układ immunologiczny sam pozbędzie się zakażenia, a przy wczesnym wykryciu stanu przedrakowego szyjki macicy i odpowiednim leczeniu, szanse na rozwój raka są niewielkie. Dzięki bezpiecznym zachowaniom seksualnym, szczepieniom przeciwko HPV i regularnie wykonywanym badaniom cytologicznym, można skutecznie zapobiec przetrwaniu infekcji HPV, a co za tym idzie, powstaniu raka szyjki macicy.